. سبب شناسی و مبانی نظری وابستگی به مواد

در جدیدترین مدل سبب شناسی اختلال سوء مصرف و وابستگی مواد از نظریات مختلف روان پویشی، رفتاری، شناختی، شناختی ـ رفتاری، اجتماعی فرهنگی، رفتار مشکل ساز، ژنتیک یا عصب روان شناختی کمک گرفته شده است (کاپلان، سادوک و سادوک،2007).

 

2-3-1. نظریات روان پویشی

براساس نظریات روان پویشی کلاسیک سو مصرف مواد معادل خود ارضایی بوده و مکانیسمی دفاعی در مقابل تکانه‌های همجنس گرایانه یا تظاهری از پسرفت دهانی است. اما فرمول بندی جدید مصرف مواد را مربوط به افسردگی و بازتاب اعمال مختل ایگو معرفی می‌کنند (کاپلان، سادوک و سادوک،2007).

 

2-3-2. نظریات رفتاری

با توجه به تاکید ویژه نظریات رفتاری بر انواع فرایندهای شرطی سازی، سرمشق گیری، و یادگیری اجتماعی، این نظریه‌ها بر این باورند که سو مصرف مواد شامل عادات بد می‌باشد که قابل اصلاح و تغییر هستند (طارمیان، 1383).

 

2-3-3. نظریات شناختی

دیدگاه شناختی بر این باور است که سو مصرف کنندگان مواد از نظر شناختی در برابر مصرف مواد آسیب پذیرند؛ باورهای خاصی، در موقعیت‌های خاص در این افراد به وجود می آیند که کاملاً فردی و غیر متعارف هستند (مانند بدون سرحال شدن و نشئگی نمی‌توانیم با دیگران بجوشم) و همین باورها احتمال سو مصرف مواد را افزایش می‌دهند (گالانتر و کلبر، 2004).

 

2-3-4. نظریات فیزیولوژیک

تاکید عمده نظریات فیزیولوژیک به بررسی نقش عوامل معدود کننده ژنتیکی سو مصرف مواد نیز ویژگی‌های مزاجی، مکانیسم‌های شیمیایی مغزی و عوامل عصبی درگیر در وقوع تحمل وابستگی و ترک می‌باشد.

 

2-3-4-1. عوامل ژنتیک

مطالعات برروی دوقلوها، فرزند خوانده‌ها، خواهر و برادرانی که جدا از هم بزرگ شده اند، نشان می‌دهد که یک الگوی ژنتیکی در انواع اختلالات سوء مصرف و ابستگی به مواد وجود دارد (کاپلان، سادوک و سادوک، 2007).

 

2-3-4-2. فرضیه مزاج

فرضیه مزاج براین باور است که مزاج خاص که عمدتاً از طریق ژنتیک تعیین می‌شود، فرد را درگیر سوء مصرف مواد می‌سازد مزاج سخت در ابتدای کودکی، هیجان طلبی، سطح پایین اجتناب از خطر، با سوء مصرف مواد در نوجوانی رابطه دارند. این ویژگی‌های مزاجی احتمالاً درگیری در تجارب جدید و بر خطر و رفتار خلاف قانون، از جمله سوء مصرف مواد را افزایش می‌دهند. شواهد حاکی از رابطه بین درگیر شدن در فعالیت‌های خطرناک و سوء مصرف افراطی مواد است (کاپلان، سادوک و سادوک، 2007).

 

2-3-4-3. مکانیسم‌های شیمیایی مغزی

احساس‌های خوشایندی و رضایت که متخصصان آن را ((تقویت)) می‌نامند قدرت بسیاری دارند. اگر چیزی خوشایند یا تقویت کننده باشد فرد خواهان ادامه آن و تکرار آن می‌باشد فعالیت‌های خوشایند مانند (خوردن، فعالیت جنسی و…) سلولهای ویژه ای را در مغز فعال می‌کنند که مسئول ایجاد احساس خوشایندی و ارضا می‌باشد. این سلولهای در بالای ساقه مغز در ناحیه‌ی تگمنتال قدامی یا پیشین (VTA) قرار دارند و پیام‌هایشان را از طریق آکسون‌هایشان به سلولهای عصبی در بخش سیستم لیمبیک که نوکلئوس آکومبنس نامیده می‌شوند می فرستد. فیبرهای عصبی دیگری این پیغام‌ها را به بخشی از کرتکس مغزی پیش پیشانی که مسئول پردازش هیجانات و شناخت آنها است می فرستند. این چرخه سیستم تقویت نامیده می‌شود. سوء مصرف مواد و داروها این سیستم تقویت را فعال کرده و همین امر زیربنای توانایی مواد در ایجاد احساس خوشایند است. از آنجا که این احساسات مثبت هستند فرد تمایل به تکرار و ادامه‌ی آنها را داشته و عودهای مکرر مصرف مواد رخ می‌دهند. و همچنین مواد به علت تاثیر مستقیم روی این سیستم است که چنین کنترل قدرتمندی روی رفتار فرد دارند (NIDA، 2000). شکل 2-1، سیستم تقویت را نشان می دهد.

جدول2-2. انتقال دهنده‌های عصبی فعال در سیستم‌های مغز و عملکرد آنها

انتقال دهنده‌ی عصبی عملکردها
استیل کولین مورد استفاده در نخاع شوکی، جهت کنترل ماهیچه‌ها و بسیاری موارد در تنظیم حافظه، اغلب برانگیزاننده
دوپامین ورود به سیستم تقویت و ایجاد احساس رضایت، بسته به محل ترشح کارکرد دوگانه، اما عمدتا برانگیزاننده
گابا مهمترین انتقال دهنده‌ی بازدارنده‌ی مغزی
گلوتامات مهمترین انتقال دهنده‌ی برانگیزاننده‌ی مغزی
گلیسین اساسا مورد استفاده توسط نورون‌های نخاع شوکی، اغلب بازدارنده
نوراپی نفرین هم به عنوانNT و هم هورمون، مسئول بخشی از پاسخ جنگ و گریز در سیستم اعصاب پیرامونی و تنظیم کننده‌ی پردازش نرمال در سیستم عصبی مرکزی، اغلب برانگیزاننده و در نواحی محدودی بازدارنده
سروتونین درگیر در بسیاری از کارکردها از قبیل خلق، میل، رغبت، ادراک حسی، نقش بازدارنده در نخاع شوکی در گذرگاههای درد

 

مواد احساس رضایت را از طریق تغییر میزان انتقال دهنده دوپامین در سلولهای سیستم مرکزی اعصاب انجام می‌دهند. این تاثیر از طریق مداخله مواد در اختلالات سیناپسی انجام می‌شود و به علت خاصیت انعطاف پذیری سیناپسی‌، مواد روشهای مختلفی جهت اعمال اثرات خود دارند:

  1. یکی از این راه‌ها افزایش میزان انتقال دهنده عصبی آزاد شده در فضای سیناپسی است (فرایندی که موادی مانند هروئین، نیکوتین و الکل‌ها تاثیر خود را بر جای می‌گذارند). به این ترتیب پتانسیل‌های عمل بیشتری در نورون‌های پس سیناپسی مسئول پاداش ایجاد شده و مواد منجر به احساس لذت بیشتر (فعالیت بیشتر سیستم پاداش) می‌شوند.
  2. راه دیگر تاثیر مستقیم مواد بر گیرنده‌های پس سیناپسی است، بدون مداخله در انتقال دهنده‌ها. برخی مواد یک سری گیرنده‌های خاصی را فعال می‌کنند مانند THC و مورفین، و برخی آنها را مسدود و بلوکه می‌کنند مانند کافئین (NIDA،2000).
این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   پایه‌های عصبی یادگیری

البته تاثیرات مواد تنها از طریق تحریک سیستم پاداش مغز نیست، بلکه راهها و نواحی مختلفی در مغز به منظور اثربخشی عملکرد مواد وجود دارد، اما سیستم پاداش مهمترین آنها است. اما اساس مکانیسم اثرگذاری مواد، تقلید آنها از فرآیندهای شیمیایی طبیعی مغز است. این مواد با تداوم اثر خود عملکرد طبیعی سیستم شیمیایی مغز را مختل کرده و جایگزین آنها می‌شوند، و همین امر علت بروز علائم ترک، در صورت محرومیت از مواد است (NIDA،2000). از دیگر تبیین‌های مطرح شده درباره‌ی مکانیسم اثرگذاری مواد در مغز می‌توان موارد زیر را نیز یادآور شد:

گیرنده‌های عصبی: محققان ناقل‌ها و گیرنده‌های عصبی ویژه ای را شناسایی کرده اند که مواد از طریق آنها اثرات خود را اعمال می‌کنند؛ از جمله گیرنده‌های افیونی مانند مو، کابا و دلتا. لذا کاهش فعالیت مواد افیونی درون زا مثل آندروفین‌ها، یا افزایش فعالیت آنتاگونستی مواد افیونی درون زاد، خطر ابتلا به وابستگی به مواد افزایش می‌دهند. حتی در موارد کارکرد طبیعی و میزان بهنجار انتقال دهنده‌های عصبی، سوء مصرف طولانی مدت یک ماده، منجر به تغییرات عملکرد طبیعی سیستم‌های درون زاد و وابستگی سیستم مغزی به ماده برون زاد جهت حفظ تعادل می‌شود. این فرایند می‌تواند مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزی باشد (کاپلان، سادوک و سادوک،2007).

مسیرها و انتقال دهنده‌های عصبی: انتقال دهنده عصبی موثر در پیدایش سوء مصرف و وابستگی به مواد، سیستم‌های شبه افیونی کته کولامین‌ها (به ویژه دوپامین) و گاما آمینو بوتریک اسید (GABA) هستند. نورون‌های دوپامینرژیک ناحیه‌ی تگمنتال شکمی به نواحی قشری و لیمبیک، به خصوص هسته‌ی آکومبنس کشیده می‌شوند. این مسیر در ایجاد احساس سرخوشی دخالت داشته و می‌تواند میانجی اصلی اثرات مواد مانند آمفتامین و کوکائین باشد. به نظر لوکوس سرولئوس (بزرگترین گروه نورون‌های آدرنرژیک) میانجی اثرات تریاک و ترکیب آن باشد. این مسیر را مدار پاداش مغزی می‌نامند (کاپلان، سادوک و سادوک،2007). شکل 2-2 مسیر انتقال دهنده های عصبی موثر در سوءمصرف مواد را نشان می دهد.

 

2-3-4-4. عوامل عصب شناختی

از علایق ویژه روانشناسان عملکرد الکتروفیزیولوژیکی مغز است (لاورنس، 2002). در این راستا نظریات جدید در حوزه سبب شناسی اختلال سوء مصرف مواد بر فرایندهای عصبی و عملکرد سیستم مغزی توجه داشته اند. نظریات بیانگر این نکته است که مواد مختلف نورون‌های سیستم پاداش را به طرق مختلف تحت تاثیر قرار می‌دهند، و به دنبال آن تغییر اساسی در عملکرد سیستم مغزی ایجاد می‌کنند.

ماروین (1995)، یکی از مهمترین نظریات در این زمینه را تحت عنوان تئوری آبشاری بلوم در تبیین اختلال وابستگی به مواد مطرح می‌سازد.این تئوری معتقد است که نابهنجاری‌های ژنتیکی، شیمی اعصاب برخی افراد و به وسیله نوشیدن، خوردن یا هر دو ارضا می‌شود، در حالیکه شیمی اعصاب بیماران وابسته به مواد آنها را به سوی مارپیچ سخت هوس یا ولع مصرف مواد می کشاند. در این دسته از بیماران فرکانس‌هایEEG ویژه ای و به دنبال آن نورشیمی خاصی قفل شده یا به عکس به علت قفل شدن نوروشیمی خاصی، فرکانس‌های ویژه ای از امواج مغزی مختل می‌شوند. به علت این نابهنجاری این افراد قادر به درک و حس کردن تقویت در شرایط عادی آن گونه که افراد سالم هستند نبوده و تنها به وسیله مصرف مواد می‌توانند آن نوروشیمی قفل شده را فعال ساخته و احساس تقویت را دریافت کنند. این اختلال تحت عنوان سندرم فقدان تقویت نامگذاری شده و مطرح می‌شود که این سندرم ارتباط تنگاتنگی با نابهنجاری امواج آلفا- تتا ی مغز دارد (ماروین،1995). بهترین پیش بینی کننده عود مصرف در بیماران الکلی و سوء مصرف کنندگان و کوکائین، میزان افراطی فعالیت بتا بوده است (هاموند، 2006).

 

1.Heroin

 2.Nicotine

 3.Tetrahydrocannabinol

  1. Reinforcement
  2. National institute on drug abuse