No category

منابع مقاله درباره سیستم عصبی، تقسیم بندی، نفوذپذیری، مورفولوژی

دانلود پایان نامه

زیادی وجود دارد. این ویروس ها خیلی حساس هستند و عفونت زایی آنها در PH کمتر از ۷ کاهش می یابد( ۱و۹و۸).
II) کاردیو ویروس ها :
دارای دو شاخه مستقل است.
الف : ویروس های شبه انسفالومیوکاردیت که شامل انسفالومیوکاردیت ویروس و کلمبیا ویروس SK و مننگوویروس است. که ویروس های پاتوژن در موش هستند, البته می توانند در انسان، میمون، خوک، فیل، سنجاب هم بیماری بدهند.
ب : در این گروه ویروس هایی هستند که در سیستم عصبی تولید بیماری می کنند و شامل طیف و سیعی از ویروس ها هستند که شاخص آنها Theleris murin encephalomyelitis viruse می باشد. (۵)
III) هپاتوویروسها :
ویروس هپاتیت A (HAV) که قبلاً عضوی از جنس انتر و ویروسها بود اکنون در جنس مجزایی به نام هپاتوویروس قرار گرفته است دلیل این طبقه بندی مجدد خصوصیات ویژه مولکولی HAV می باشد.
توالی نوکلئوتیدی و اسیدآمینه ای HAV با پیکورنا ویروس های دیگر تشابه کمی دارد.
تکثیر آن در کشت سلولی بدون ایجاد CPE می باشد و انتقال بیماری مدفوع- دهانی و عامل هپاتیت می شود(۱و۶و۷و۸).
IV) رینوویروس ها :
علت نامگذاری این ویروس ها به محل رشد و تکثیر آنها یعنی نازوفارنکس مربوط می شود این گروه متداول ترین عوامل سرماخوردگی در کودکان و بزرگسالان هستند. این جنس دارای اعضای بسیار زیادی است که سه تیپ و ۱۰۳ سروتیپ دارد.
این ویروس به محیط اسیدی حساس بوده و در دستگاه تنفسی قدرت رشد دارند و این خاصیت آنها را از انتروویروس ها متمایز می گرداند (۱و ۲).
V)انتروویروسها :
این ویروسها در دستگاه گوارش تکثیر می شوند و به PH اسیدی معده مقاوم هستند. این جنس در بر گیرنده پولیوویروس۲ (۳ سروتیپ)، کوکساکی ویروس۳(۲۳سروتیپ)، اکوویروس۴(۲۸ سروتیپ)، انتروویروس های انسانی(۴ سروتیپ) و شماری از ویروسهای غیرانسانی می باشد.
V-1/پولیوویروس ها :
قدیمی ترین ویروس شناخته شده است که شامل سه سروتیپ مجزا می باشد و سبب بیماری فلج می گردد. راه ورود ویروس مدفوعی- دهانی می باشد. ویروس بیشتر به سلول های لنفوئیدی اپی تلیال و نرون ها در سیستم عصبی مرکزی تمایل دارد. ایمنی نسبت به ویروس پولیو دائمی و جلوگیری از عفونت وابسته به واکسیناسیون است و گیرنده اختصاصی ویروس پولیو ، CD155 می باشد (۱ و ۲).
V-2/ اکو ویروس ها :
دلیل نامگذاری این است که ایجاد بیماری مشخص نمی کند و اولین بار از مدفوع جدا شده و بیشتر از ۳۲ سروتیپ از آن شناخته شده است. بیماری هایی که ایجاد می کند مننژیت غیر چرکی، انسفالیت، بیماری تب دار و سرماخوردگی است و در انسان هم سبب اگلوتیناسیون اریتروسیت های گروهO می شود (۱ و ۴).
V-3 / کوکساکی ویروس ها :
براساس ایجاد بیماری در نوزاد موش شیرخوار به ۲ گروه A , B تقسیم بندی شده اند.
گروهA : سبب بیماری فارنژیت و زیکولی، التهاب خونریزی دهنده چشم و … می شوند.
گروهB : سبب میوکاردیت، پریکاردیت، انسفالیت و پلاک های فاسد شونده در ماهیچه و مغز می شوند و راه ورود ویروس دهانی می باشد (۱).
این ویروس ها از رسپتورهای مختلف مانند vitronecti receptor , I-Cam1 , CD55 جهت اتصال به سلول استفاده می کنند.(۲)
VI) پاراکوویروس ها :
این جنس به تازگی طبقه بندی شده است و شامل ۲ سروتیپ ۵پاراکوویروس انسانی تیپ ۱ و ۲ است. این دو ویروس قبلاً به عنوان اکوویروس تیپ ۲۲ و ۲۳که جز گروه انتروویروسها طبقه بندی شده بودند. پس از مطالعه مولکولی ژنوم این ویروس ها مشخص گردید که این دو ویروس تنها ۳۰% با پیکورناویروس های دیگر تشابه اسید آمینه ای دارند. از طرف دیگر کپسیداین ویروس ها تنها سه پروتئین دارد و کلیواژ (cleavage) پپتید VPO به VP2 و۴VP صورت نمی گیرد. این موضوع منجر به طبقه بندی مجدد این ویروس ها و قرار دادن آنها در جنس جداگانه ای به نام پاراکوویروس گردید. (۱۰)
۱-۳) خصوصیات فیزیکی و شیمیایی پیکورنا ویروس ها:
۱-۳-۱)حساسیت به PHاسیدی :
انترو ویروسها ، هپاتوویروسها، کاردیوویروسها و پاراکو ویروسها به اسید معده مقاومند و عفونت زایی آنها در PHکمتر از ۳ از بین نمی رود. در صورتیکه رینوویروسها و آفتوویروسها بهPH کمتر از ۶ حساس اند به همین دلیل محل طبیعی تکثیر این ویروسها در بدن متفاوتند. از طرف دیگر حساس بودن رینوویروسها و آفتوویروسها به PHاسیدی در مرحله پوشش برداری (Uncoating) نقش دارد (۲).
۱-۳-۲)دانسیته:
کاردیو و آنتروویروس دانسیته ۳۴/۱ گرم در میلی لیتر در کلرید سزیم دارند و FMDV دانسیته ۴۵/۱ گرم در میلی لیتر در کلرید سزیم دارد. رینوویروس دانسیته ۴۰/۱ گرم در میلی لیتر در کلرید سزیم دارد که دلیل این اختلاف حرکت نفوذپذیری کپسیدویروس نسبت به سزیم است. کپسیدپولیو نسبت به سزیم غیر قابل نفوذ است و ویروس در چگالی شناوری سبک تری باند می شود ولی کپسیدآفتوویروسها منافذی دارد که سزیم می تواند به درون ویریون نفوذ نماید (۱۱و ۱۲و ۱۳).
(۳-۳-۱حساسیت نسبت به حلال های لیپیدی:
پیکورنا ویروس فاقد پوشش لیپیدی است و به کلروفرم، دتر جنت واتر مقاوم بوده و از بین نمی رود (۶ و ۱۴).
۱-۴) ساختمان پیکورناویروس:
(۱-۴-۱کپسید:
کپسید از چهار پروتئین ساختمانی به نام vp1 ، vp2 ، vp3 ، vp4 ، تشکیل شده است. ولی در میان اعضای پاراکوویروس ها استثناء می باشند. زیرا که کپسید آن ها تنها دارای سه پروتئین VPO ، VP2 و VP4 می باشد و کلیواژهایVPO، به VP2وVP4انجام نمیشود (۱۰).
در سال ۱۹۶۰ دو دانشمند به نام casper and klug مبنای ساختمانی ویروسها را تشریح کردند و نشان دادند که کپسید این ویروسها دارای ساختمان ایکوزاهدرال (Icosahedral )، تقارن بیست وجهی است که از چهار پروتئین VP4 – VP1 تشکیل شده (به استثنای پاراکوویروس) (۱۴). یک ۲۰ وجهی از ۲۰ مثلث متساوی الاضلاع و ۱۲ گوشه تشکیل یافته است (شکل ۱ ). نتایج حاصل از مطالعات اشعه X و بررسی های بیوشیمیایی نشان داد که کپسید پیکورنا ویروسها واجد ۶۰ پروتئین ساختمانی است که به صورت یک شبکه ۲۰ وجهی استوار یافته اند. در سال ۱۹۸۵ ساختار اتمی پولیوویروس و رینوویروس انسانی تیپ ۱۴ به کمک کریستالوگرافی با اشعه Xمشخص گردید (۱۵و۱۴).

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   بارش برف و باران در ۶ استان کشور و وضعیت راه ها

شکل ۱- نمای شماتیک کپسید ویروسها.در این شکل حالت ۲۰ وجهی، پروتومرها و پپتیدهای شکل دهنده کپسید مشخص می باشد.شکاف کانیون (Canyon) نیز در گوشه سمت راست مشخص می باشد.
اصلی ترین جزء سازنده در کپسید پیکورنا ویروسها را پروتومر (protomer) نامیدند. هر پروتومر از ۴ پروتئین VP4-VP1 تشکیل شده است. سه پروتئین VP1، VP2 ، VP3 در سطح خارجی کپسید قرار دارند ولی VP4در سطح داخلی کپسید و در تماس با ژنوم قرار دارد. این پروتئین ها با هم شبکه ای استوانه ای را تشکیل داده که از ۸ رشته زنجیره موازی و در خلاف جهت هم قرار دارند و به نام -barreljellyroll? می نامند (۱۶و۸) (شکل ۲).

این دومن یک ساختمان گوه ای شکل است که از دو روقه ? موازی و در خلاف جهت هم ساخته شده اند یک ورقه ? دیواره گوه را می سازد و ورقه دیگر که در مرکز قرار دارد، هم دیواره و هم کف گوه را شکل می دهد. گوه ای شکل بودن این ساختمان باعث فشرده شدن واحدهای ساختمانی شده و ایجاد یک پوسته سخت و فشرده را تسهیل می نماید. فشردگی دومن های ?- barrel توسط شبکه ای از تداخلای پروتئین- پروتئین در روی کپسید داخلی بویژه در اطراف گوشه های ۵ ضلعی تقویت می گردد (۸و۱۶).
پروتئین های کپسید از نظر سکانس متفاوت و از نظر توپولوژی یکسان هستند و مهمترین تفاوت پروتئین های VP1، VP2 ، VP3در لوبهای صفحات بتا(?) و در قسمتهای انتهای آمینی (N- Terminal ) و انتهای کربوکسیلی (C- Terminal) می باشد. انتهای کربوکسیلی در سطح خارجی و انتهای آمینی در سطح داخل ویروس قرار دارد (۱۶).
دومن های ?- barrelدقیقاً مشابه با ویروسهای گیاهی نظیر Southem bean mosaicوTomato bushy stunt می باشد. پروتئین های این دسته از ویروسها هیچ گونه همولوژی توالی با پیکورناویروسها ندارند. فرضیه ای که مطرح است این است که ۱- پلی پپتیدها از یک جد مشترکی تکامل یافته اند. ۲- دومن ?- barrelیکی از محدود راههایی است که به پروتئین ها اجازه می دهد تا به فرم یک کره فشرده تجمع یابند (۱۸ و ۱۷).
(۲-۴-۱ سطح خارجی ویریون:
سطح ویریون پیکورناویروس های که شیاردار است و توسط یک شکاف عمیق بنام کانیون ( Canyon ) احاطه می گردد .
(۳-۴-۱ کانیون(Canyon):
پروتئین های VP3- VP1 شیارهای باریکی را تشکیل می دهند که کا نیون گویند. کانیون یک ناحیه بسیار فشرده و باریک است که مانع نفوذ عمقی مولکول های آنتی بادی می شود. در بعضی از پیکورنا ویروسها کانیون به عنوان محل اتصال به گیرنده عمل می کند مثل راینووپولیوویروس سطح آفتوویروس و کاردیو فاقد کا نیون است و ویریون آنها صاف تر از پیکورنا ویروس های دیگر است (۲۰) (شکل۳).

شکل ۲- دیاگرام شماتیک ۸ زنجیره? که ساختار گره ای شکل را بوجود می آورند.در اینجا لوپ هایی وجود دارد که رابطی بین ورقه های زنجیره? می باشد.این لوپ ها سطح ویریون را می پوشاند و به هر زیر واحد vp1-4 مورفولوژی و آنتی ژنیسیته ویژه ای می بخشند. در اکثر پیکورنا ویروس ها محل های آنتی ژنیک خنثی نوترالیزان در لوپ هایBC از VP1و VP3 یا لوپ EF درVP2 واقع شده اند.

شکل ۳- مدلی از پولیوویروس تیپ ۱- تاج ستاره ای شکل و ناحیه کانیون در اطراف آن مشخص است.
(۴-۴-۱سطح داخلی ویریون:
شبکه ای که توسط انتهای آمین پروتئین های کپسیدی در سطح داخلی ویریون شکل می گیرد و نقش آن در پایداری کپسید و ویریون می باشد. در تقارن چرخشی ۵ انتهای آمینی از ۵´ مولکول VP3 یک ورقه بتای موازی و سیلندری شکل را بوجود می آورند. این ساختار توسط پنج ورقه بتای سه زنجیره ای احاطه شده است. ارتباط بین این دو ساختار از طریق گروه میریستات ( Myristate) متصل شده به انتهای آمینی ازVP4برقرار می گردد (۴).
(۵-۴-۱نقش پاکت هیدروفوبیک:
در کف کانیون ناحیه ای بنام پاکت ( pocket ) وجود دارد که در این منطقه لیپیدهای مختلف قرار دارند و این پاکت در پوشش برداری ویروس نقش دارد و بعضی از داروهای ضد ویروسی روی این پاکت اثر و مانع از پوشش برداری ویروس می گردند (۲۰).
(۶-۴-۱ نقش میرستیک اسید:
در اغلب ویروسهای خانواده پیکورنا ویروس، اسید میریستیک توسط پیوندهای کووالانسی به اسید آمینه گلیسین در انتهای آمینی VP4 متصل می شود (۱۸). گروههای مریستیل سبب واکنش اسیدهای آمینه موجود در پروتئین VP3 و VP4شده و این مریستیه شدن در تجمع (Assembley) و پایداری کپسید نقش دارد(۱۹ ).

شکل ۴- تداخلات میریستات با پروتئنی های سطح ویروس.
۱-۵) ساختار ژنوم در پیکورنا ویروس ها:
ژنوم پیکورنا ویروسها بصورت RNA تک رشته با پلاریته مثبت

دیدگاهتان را بنویسید