No category

منابع و ماخذ پایان نامه تولید شیر، فیزیولوژی، انرژی مصرفی، لیپوپروتئین

دانلود پایان نامه

که نمره وضعیت بدنی بالاتری در زمان زایش داشتند، تولید شیر بیشتری تا روز ۹۰ شیردهی و در کل دوره داشتند. نمودار۲-۳ میانگین تولید شیر با نمره وضعیت بدنی ۲، ۳ و ۴ را نشان میدهد [۱۸].

نمودار ‏۲-۳ میانگین تولید شیر با نمره وضعیت بدنی ۲ ( )،۳ ( )و ۴ ( ) در طول دوره شیردهی [۱۸].

گارنسورسی و همکاران [۵۸] رابطه بین نمره وضعیت بدنی در زمان زایش و تولید شیر را متغیر دانستند و بیان کردند که گاوهای با نمره وضعیت بدنی بالا در زمان زایش، نمره وضعیت بدنی بیشتری را در اوایل شیردهی از دست دادند و به صورت منفی تولید شیر را تحت تاثیر قرار داد. در مطالعه صورت گرفته توسط پدرون و همکاران [۱۰۴] ارتباط بین نمره وضعیت بدنی در زمان زایش و تغییرات آن بعد از زایش با تولید شیر مورد ارزیابی قرار گرفت. نمره وضعیت بدنی در زمان زایش هیچ اثری بر تولید شیر نداشت. اما افزایش یک واحد نمره وضعیت بدنی در زمان زایش با افزایش ۸/۱ کیلوگرم تولید شیر روزانه در اوج تولید همراه بود. همچنین یک واحد افزایش نمره وضعیت بدنی در زمان زایش، برابر با افزایش ۴۲۲ کیلوگرم تولید شیر بیشتر تصحیح شده بر اساس ۳۰۵ روز بود. اما در مطالعاتی دیگر، تولید شیر گاوهایی که نمره وضعیت بدنی در هنگام زایش آنها کمتر و بیشتر از ۵/۳ بود تفاوت معنیداری نداشت [۵۳ و۱۱۲].همچنین بویسکلار و همکاران در سال ۱۹۸۶ نشان دادند تولید شیر با نمره وضعیت بدنی قبل از زایش ارتباطی نداشت [۲۴]. والتنر و همکاران پیشنهاد کردند که نمره وضعیت بدنی در زمان زایش و تغییرات نمره وضعیت بدنی در طول دوره شیردهی با کل تولید شیر تصحیح شده بر اساس ۵/۳ درصد چربی در ۹۰ روز اول شیردهی ارتباط داشت. در این مطالعه مشخص شد که افزایش نمره وضعیت بدنی در زمان زایش از ۲ به ۳، افزایش ۳۲۲ کیلوگرم تولید شیر تا روز ۹۰ شیردهی را در پی داشت. همچنین افزایش نمره وضعیت بدنی زایش از ۳ به ۴ با افزایش ۳۳ کیلوگرمی در تولید شیر ۹۰ روز اول شیر دهی همراه بود. اما افزایش نمره وضعیت بدنی از ۴ به ۵ باعث کاهش ۲۲۳ کیلوگرمی در شیر تولیدی تا روز ۹۰ شیردهی شد [۱۲۸]. دلیل کاهش تولید شیر در گاوهای بیش از حد چاق را میتوان به کاهش مصرف خوراک در گاوهای چاق اشاره کرد [۱۲۸]. دومک و همکاران نیز نشان دادند یک واحد کاهش در نمره وضعیت بدنی از زایش تا هفته چهارم شیردهی با افزایش ۲۴۱کیلوگرم تولید شیر بیشتر تا روز ۱۲۰ شیردهی همراه بود. همچنین افزایش یک واحد نمره وضعیت بدنی از خشکی تا زایش باعث افزایش ۵۴۵ کیلوگرمی در تولید شیر شد. بنابراین آنها پیشنهاد کردند کاوهای چند شکم با نمره وضعیت بدنی پایین تری خشک شوند و در طول دوره خشکی افزایش نمره وضعیت بدنی داشته باشند تا در نهایت به نمره وضعیت بدنی مطلوب در زمان زایش برسند [۴۵].
والتنر و همکاران نشان دادند تغییر نمره وضعیت بدنی در اوایل شیردهی تاثیر بیشتری از نمره وضعیت بدنی در زمان زایش بر تولید شیر میگذارد. در این مطالعه کاهش ملایم در نمره وضعیت بدنی (۵/۰ تا ۵/۱ واحد) در اوایل شیردهی با تولید شیر بیشتر همراه بود. اما کاهش زیاد نمره وضعیت بدنی (بیش از ۵/۱ واحد) با کاهش تولید شیر همراه بود [۱۲۸].
مارکوس فلد و همکاران گزارش کردند گاوهایی که با نمره وضعیت بدنی بالا به زایش رسیدند، در ۹۰ روز اول شیردهی دارای تولید شیر، چربی و پروتئین شیر بیشتری بودند. مقدار چربی شیر به علت سنتز اسیدهای چرب شیر از اسیدهای چرب آزاد شده از بافت چربی، افزایش چشمگیرتری داشت [۹۳]. اما در مطالعهای دیگر، کنترراس و همکاران گزارش کردند گاوهای لاغرتر در زمان خشکی (نمره وضعیت بدنی برابر یا کمتر از ۳ ) تمایل به تولید شیر، چربی و پروتئین بیشتر در ۱۵۰ روز اول شیردهی داشتند [۴۲].

۲-۷- فیزیولوژی متابولیسم لیپد
اندازه گیری تغییرات در وضعیت یک گاو طی چند هفته، اطلاعات خامی از مقدار ماده مغذی مصرفی گاو نسبت به ماده مغذی مورد نیاز آن فراهم میکند. اگر چه ذخایر پروتئین و ماده معدنی نیز توسط گاو در اوایل دوره شیردهی استفاده می شو د، اما مهمترین ذخیره، بافت چربی میباشد. بنابراین درک بیشتر عوامل موثر در متابولیسم لیپید به درک بهتر عوامل موثر در از دست دادن و دوباره جبران شدن نمره بدنی منجر میشود.

۲-۷-۱- مکانیسم های همواستاتیک و همورتیک
طی دوره های کمبود طولانی مدت انرژی، هورمون های کلیدی و پاسخ گویی بافت با تغییر متابولیسم لیپید، افزایش موبیلیزه شدن NEFA برای حفظ تعادل فیزیولوژیک تغییر مییابند [۱۴]. این وضعیت هموستازیس نامیده می شود که نتیجه خالص آن موبیلیزه شدن ذخایر بافت چربی در پاسخ به کمبود انرژی می باشد [۱۰۸،۱۱۰و۱۱۱].کنترل همواستاتیک نشان میدهد که اگر محیط تغذیهای کافی باشد،گاوهای شیرده نژاد شیری میتوانند انرژی موردنیاز خود را از ماده خشک مصرفی تامین کنند و موبیلیزه شدن بافت کمینه خواهد شد. بنابراین، اگر کنترلهای همواستاتیک فقط تنظیم کننده متابولیسم لیپید طی اوایل دوره شیردهی باشند، افزایش انرژی مصرفی بایستی از لحاظ نظری، موبیلیزه شدن لیپیدهای بدن را از بین ببرد. اما در کل کوششها برای کاهش موبیلیزه شدن چربی بدن در اوایل دوره شیردهی (هفته های ۱تا ۴ پس از زایش) با خوراندن جیرههای پرانرژی یا کاهش خروج انرژی موفقیت آمیز نبوده است [۶۸،۱۰۷و۱۰۹]. محدودیتهای شدید خوراک طی همان دوره، تغییر نمره بدنی را افزایش نداده است [۱۰۹]. این دادهها اشاره بر آن دارد که مکانیسم دیگری در تغییر نمره بدنی طی دوره شیردهی درگیر است. این یافته با اثرات گزارش شده شایستگی ژنتیکی برای تولید شیر و مقدار انرژی مصرفی بر روی فعالیت آنزیمهای لیپولیتیک و لیپوژنیک همسو است [۹۵]. این داده ها به این نتیجه منتهی شد که لیپولیز در اوایل دوره شیردهی به طور گسترده به صورت ژنتیکی کنترل میشود ، به طوری که آنزیمهای درگیر در لیپوژنز در اصل توسط انرژی مصرفی تنظیم میشوند [۱۰۷].
تغییرات مشخصی در متابولیسم لیپید طی دوره آبستنی وشیردهی در بیشتر پستانداران وجود دارد. تغییر پروفایل هورمونی ومتابولیسم لیپید با افزایش ذخایر لیپید طی آبستنی تغییر مییابند. این ذخایر سپس در آغاز دوره شیردهی مورد استفاده قرار میگیرند [۵۶]. این تغییرات نه به عنوان تابعی از تغییر محیط تغذیهای، بلکه بیشتر به عنوان تابعی از وضعیت فیزیولوژیکی (یعنی مرحله شیردهی) رخ میدهند که این امر کنترل همورتیک متابولیسم لیپید میباشد [۱۴،۱۱۰و۱۱۱]. به عبارت دیگر فرضیه همورزیس آن است که حیوان یک هدایت ژنتیکی برای تضمین وظایف مهم بیولوژیکی، نظیر بقای نوزاد (از طریق عرضه شیر) یا تولید مثل دارد. این هدایت ژنتیکی میتواند در صورتی کامل شود که منابع ضروری به طرف این وظایف از طریق تغییرات هماهنگ شده در متابولیسم بافتهای بدن بروند که برای حمایت از یک وضعیت فیزیولوژی غالب، ضروری است [۱۱۰و۱۱۱]. بنابراین متابولیسم لیپید با مکانیسم های همواستاتیک وهمورتیک تنظیم میشود. تنظیم کنندههای همواستاتیک متابولیسم لیپید از لحاظ تغذیه ای حساس هستند، در حالی که تنظیم کنندههای همورتیک از لحاظ تغذیه ای غیر حساس هستند و در تابعی از وضعیت فیزیولوژیکی میباشند. تنظیم و تطبیق انرژی مصرفی و انتقال مواد مغذی پس از جذب به بافت های مختلف، به ویژه متابولیسم لیپید، مولفههای کلیدی سازگاری های هموراتیک پیرامون زایش در گاو شیری هستند [۱۱۰و۱۱۱].
۲-۸- متابولیسم لیپید
بافت چربی ذخیره غالب انرژی بدن را تشکیل میدهد و شامل سلول های پرشده با تری آسیل گلیسرول(TAG) به نام آدیپوسایتها است، که در داخل آنها لیپولیز و لیپوژنر به طور پیوسته رخ میدهند،که به تجزیه و سنتز دوبارهTAGدر داخل سلول منجر می شود.

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   پایان نامه با واژگان کلیدیعلامه مجلسی، قرآن کریم، پیامبر(ص)، علوم قرآن

شکل ‏۲-۱ متابولیسم لیپید در گاوهای شیری دوره انتقال[۱۱۱].
علامت مثبت تحریک و علامت منفی مهار را نشان میدهد. خط چینها فرآیندهایی هستند که در سرعت های پایین یا تنها در وضعیت های فیزیولوژیکی معین رخ میدهند.

۲-۸-۱- لیپوژنز
لیپوژنز در سلولهای چربی نشخوار کننده از دو مسیر رخ میدهد: سنتز دنوو و برداشت اسیدهای چرب زنجیر بلند پیش ساخته از گردش خون. در مقایسه با حیوانات تک معده ای که گلوکز را برای لیپوژنر استفاده میکنند. نشخوار کنندگان استات حاصل از تخمیر شکمبه ای را به عنوان منبع غالب کربن برای سنتز دنووی اسید چرب(FA) استفاده میکنند. استیل کو آنزیم (COA)کربوکسیلاز، آنزیم محدود کننده سرعت در این فرآیند است. تشکیل مالونیل-کوآنزیم آ، اولین مرحله لازم در سنتز اسید چرب را کاتالیز میکند. مالونیل کوآنزیمآ سپس با استیل کوآنزیمآ به وسلیه آنزیم سنتز کننده اسید چرب۳ برای تولید اولین واحد آسیل۴کربنه، بوتیرات ترکیب می شود.
مالونیل کوآی اضافی (تولیدشده توسط استیل کوآکربو کسیلاز) با زنجیره استیل در حال رشد (از طریق اسید چرب سنتتاز) برای تولید اسید چرب زنجیر بلندتر ترکیب میشود که منجر به تولید پالمیتات(۱۶:۰) به عنوان فرآورده اصلی می شود. در مورد برداشت اسید چرب از شیلومیکرون یا لیپوپروتئین های بسیار کم چگال(VLDL)گردش خون، لیپوپروتئین لیپاز اندوتلیال، تری آسیل گلیسرول پلاسما را هیدرولیز میکندکه NEFA و مونوآسیل گلیسرول را تولید میکند [۱۱۰و۱۱۱].

۲-۸-۲- لیپولیز
طی لیپولیز تحریک شده، همان طوری که در حالت های کمبود طولانی مدت انرژی اتفاق میافتد، لیپاز حساس به هورمون(۴HSL) به عنوان یک کاتالیست برای هیدرولیز اسید چرب در موقعیت های Sn-1 و Sn-3 عمل میکند. فعال شدن لیپاز حساس به هورمون توسط هورمونهای لیپولیتیک توسط فسفریلاسیون برگشت پذیر از طریق پروتئین کینازآ وابسته به آدنوزین منو فسفات حلقوی میانجیگری میشود که آن همچنین پریلیپین، پروتئین هیدروفوبیک موجود در غشای ذرات لیپد را فسفریله میکند و هر دو گام برای لیپولیز پایدار، بسیار مهم هستند. به علت این که پریلیپین فسفریله شده قسمتی از شکل تفکیک شده غشای ذرات لیپیدی میباشد، بنابراین دسترسی HSL به هسته تری آسیل گلیسرول را فراهم میکند. مونوآسیل گلیسرول لیپاز، اسیدچرب باقی مانده را در وضعیت Sn-2 هیدرولیز می کند و کل فرآیند، سهNEFA و یک اسکلتی از گلیسرول تولید می کند. حتی طی دوره های لیپولیز فعال، بخش عمدهای از اسیدهای چرب بلند زنجیر هیدرولیز شده در داخل سلولهای چربی دوباره استریفیه میشود [۱۱۰و۱۱۱].
بخشی از NEFA که از آدیپوسایت آزاد میشود، به سرعت به آلبومین سرم برای انتقال به بافت های مختلف متصل میشود.گلیسرول و مونو آسیل گلیسرول از طریق کانال های آکوپورین در غشای پلاسمایی به داخل گردش خون آزاد می شوند. طی سرعتها ی بالای تجزیه لیپید، نسبتNEFA به آلبومین افزایش مییابد و NEFA جایگاههای اتصال با میل ترکیبی پایینتر را بر روی مولکول

دیدگاهتان را بنویسید