No category

منبع مقاله درباره اکسیداسیون، ویتامین E، استرس اکسیداتیو، تقاضای انرژی

دانلود پایان نامه

ل ترکیبی پایینتر را بر روی مولکول آلبومین اشغال میکند. این ارتباط ضعیف به نفع تحویل و برداشتNEFA توسط بافتهای نیازمند انرژی و لیپید می باشد [۱۱۰و۱۱۱].

۲-۹- متابولیسمNEFA
اسیدهای چرب آزاد گردش خون از طریق۳ مسیر متابولیزه میشوند: آن ها میتوانند توسط کبد و ماهیچه اسکلتی به عنوان یک منبع انرژی اکسید شوند، به تری آسیل گلیسرول در کبد دوباره استریفیه شوند، یا توسط غده پستانی به عنوان منبعی از اسیدهای چرب باند زنجیر، برای سنتز چربی مورد استفاده قرار گیرند [۱۱۰و۱۱۱].
بتا اکسیداسیون اسید چرب در کبد در قسمتهای میتوکندریایی وپروکسی زومی سلولهای کبدی انجام میشوند میتوکندری استیل کوآ تولید میکند و اشکال نیکوتین آمیدآدنین دی نوکلئوتید و فلاوین آدنین دی نوکلئوتید را احیا میکندکه انرژی را از طریق تولید آدنوزین تری فسفات (ATP) به ترتیب در چرخه اسید سیتریک و زنجیره انتقال الکترون، تولید میکند. کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفر آنزیم محدود کننده برای انتقال اسید چرب به میتوکندری برای بتا اکسیداسیون است. فعالیت کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفر نرخ بتا اکسیداسیون اسیدهای چرب در طول بالانس منفی انرژی احتمالا به خاطر کاهش غلظت و حساسیت مالونیل کوآ که یک مهار کننده آلواستریک برای کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفر است، میباشد. سلول هایکبدی استیل کوآی اضافی حاصل از بتا اکسیداسیون را به اجسام کتونی (استواستات واسید بتا هیدروکسی بوتیریک) تبدیل میکنند [۷۳].کتوزیس یک مکانیسم مهم تامین کننده انرژی برای گاوهای شیری در اوایل دوره شیردهی است، اگر چه تبدیل استیل کوآ به اجسام کتونی نسبت به بتا اکسیداسیون کامل، از لحاظ انرژیتیکی کم بازده تر است. در اوایل دوره شیردهی بیشتر (بیش از ۸۰ درصد) گلوکز قابل دسترس به طرف غده پستانی انتقال داده میشود و از آن جایی که اندام های حیاتی (به عنوان مثال مغز) نمیتوانند اسید چرب را به عنوان یک منبع انرژی متابولیزه کنند، بنابراین اکسیداسیون اجسام کتونی برای بقا ضروری هستند. سرعت تشکیل اجسام کتونی به طور مستقیم متناسب با سرعتهای لیپولیتیک و اکسیداسیون اسید چرب می باشد [۱۱۰و۱۱۱].
یک مسیر جایگزین برای اکسیداسیون کبدی NEFA، از طریق پروکسی زوم ها (اندامک های سلولی موجود در بیش تر اندام های بدن) است. اکسیداسیون پروکسی زومی، هیدروژن پراکسید (از طریق کاتالاز) را تولید میکند بنابراین پیشنهاد می شود که بتا اکسید اسیون پروکسی زومی کم بازده از لحاظ انرژی ممکن است به عنوان یک مسیر اضافی برای اکسید کردن اسید چرب تنها در غلظت بیش از حد NEFA نقش داشته باشد.
اسید چرب غیر استریفیه شدهای که تحت بتا اکسید اسیون کبدی قرار نگرفته، به تری آسیل گلیسرول دوباره استریفیه شده و به داخل گردش خون به صورتVLDL آزاد می شود. طی دوره های توازن منفی انرژی، ظرفیت کبد برای دوباره استریفیه کردن اسید چرب افزایش مییابد، اما سرعت خروج VLDL از کبد، احتمالا به علت کاهش ظرفیت گاو برای تولید آپوپروتئینB، یک ترکیب کلیدی کنترل کننده کل سرعت سنتز و ترشح VLDL، پایین باقی می ماند. بنابراین در طول بالانس منفی انرژی، افزایش برداشت کبدی NEFA واستریفیه شدن دوباره آن با سرعت پایین ذاتی سنتز وآزاد شدنVLDL میتواند به تجمع تری آسیل گلیسرول در هپاتوسایتها منجر شود، پدیده ای که اغلب به عنوان کبد چرب نامیده می شود [۱۳].
پیرس و همکاران [۱۰۵] گزارش کردند که در گاوهایی که نمره وضعیت بدنی بالایی در زمان زایش دارند، غلظت NEFA و متعاقبا بالانس منفی بیشتری را تجربه میکنند. در آزمایش آنها گاوهای دارای نمره بدنی بیش از ۷۵/۳ در زمان زایش میزان NEFAو BHBA بیشتری از گاوهای با نمره بدنی متوسط و پایین داشتند.

۲-۱۰- استرس اکسیداتیو
عدم تعادل بین تولید رادیکال های آزاد و سدهای آنتی اکسیدانی مورد نیاز برای از بین بردن این رادیکالهای آزاد، گاوها را در معرض استرس اکسیداتیو قرار می دهد. استرس اکسیداتیو فاکتور مهم و اساسی برای عملکرد نادرست ایمنی و پاسخ های التهابی است [۱۶،۳۷،۱۲۳و۱۳۳]. در واقع استرس اکسیداتیو به انحراف تعادل واکنشهای اکسیداسیون احیا به طرف افزایش اکسیداسیون سلولی و کاهش واکنشهای احیا گفته میشود که در این حالت افزایش شدید تولید گونههای فعال اکسیژن رخ میدهد ]۲[ گونه های فعال اکسیژن دسته ای از رادیکال های آزاد می باشند که از مولکول های اکسیژن و سوپر اکسیداسیون مشتق می شوند. رادیکال های آزاد حداقل یک الکترون جفت نشده در آخرین مدارشان دارند، که می توانند این الکترون را از طریق واکنش های اکسیداسیون و احیاءمنتقل کنند. افزایش ناگهانی نرخ متابولیکی در دوره انتقال و اوایل شیردهی وبنابراین افزایش قابل توجه در احتیاجات اکسیژن در طی افزایش تقاضای انرژی در اثر متابولیسم بالای انرژی در گاو های پرتولید منجر به تولید گسترده گونه های فعال اکسیژن می شود [۴۳]. شارما و همکاران در سال ۲۰۱۱ گزارش کردندگاوهای تازه زا دچار استرس اکسیداتیو بیشتری نسبت به گاوهای اواخر آبستنی داشتند و میزان آنتی اکسیدانهای کمتری در خون آنها وجود داشت [۱۱۵]. برنابوچی و همکاران در سال ۲۰۰۵ گزارش کردند که گاوهای با نمره وضعیت بدنی بیشتر، گونههای فعال اکسیژن بیشتری در قبل و بعد از زایش و تیوباربیتوریک اسید فعال بیشتری در بعد از زایش نسبت به گاوهای نرمال و لاغر داشتند. همچنین میزان سوپراکسید دیسموتاز در گاوهای چاق و لاغر بالاتر از گاوهای نرمال بود. اما میزان گلوتاتیون یراکسیداز اختلاف معنی داری بین گروههای مختلف نمره بدنی نداشت. بنابراین گاوهایی که نمره بدنی بالایی داشتند میزان بیشتری از نمره بدنی خود را از دست دادند حساسیت بیشتری به استرس اکسیداتیو داشتند [۱۶]. بنابر گزارش اوبویل و همکاران گاوهای با نمره بدنی ۵/۳ و بیش از آن پتانسیل آنتی اکسیدانی کمتری نسبت به گاوهای با نمره بدنی نرمال (۵/۲ تا ۷/۲) در اواسط شیردهی داشتند [۱۰۱]. دوبلار و همکاران در سال ۲۰۱۰ ارتباطی بین نمره وضعیت بدنی و تغییرات آن با وضعیت اکسیداتیوپیدا نکردند، اما تلیسههای با نمره وضعیت بدنی بالا، متمایل به داشتن گونههای فعال اکسیژن بیشتری نسبت به تلیسههای با نمره بدنی مناسب بودند [۴۳].

این مطلب رو هم توصیه می کنم بخونین:   پایان نامه با واژگان کلیدیجری و تطبیق، قرآن کریم، علامه طباطبایی، آیات قرآن

۲-۱۰-۱- آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو
رادیکال های آزاد زیان های شدیدی را به غشای سلول، DNA، پروتئین های سلولی و آنزیم ها وارد میکنند.تغییر گروه های پروتئینی توسط اکسیداسیون، میتواند عملکرد پروتئین ها را تغییر دهد و بر سوخت و ساز، سیگنالدهی و مراحل ترجمه DNA سلولها تاثیر گذار باشد [۴۹]. رادیکالهای آزاد به علت از دست دادن الکترون، ترکیبات بسیار واکنش دهندهای میباشند. این ترکیبات می توانند با اسید های نوکلئیک واکنش داده و منجر به جهش در آنها شوند، یا آنزیم ها را غیر فعال کنند و یا با اسید های چرب غشای واکنش داده و باعث بی ثباتی در غشای شوند [۱۲۱]. بیماری های زیادی از جمله ورم پستان، ادم پستان، جفت ماندگی، متریت و اندومتریت در گاو های در معرض استرس اکسیداتیو گزارش شده است [۱۲۱و۱۲۵].

۲-۱۱- نقش NEFA در استرس اکسیداتیو
اسیدهای چرب آزاد پلاسما یا آسیل کوآ مربوط به آن در افزایش تولید گونههای فعال اکسیژن (ROS) و نیتروژن به وسیله لوکوسایتها یا سلولهای اندوتلیال در میتوکندری یا در سطح سیتوزول موثر است [۴۱]. بنابراین در گاوهایی که دچار بالانس منفی انرژی شدید هستند، غلظت NEFA پلاسمایی بالا است و تولید گونههای فعال اکسیژن و نیتروژن و بنابراین احتمال استرس اکسیداتیو بیشتر است [۱۸].

۲-۱۲- سلنیوم
سلنیوم جزو کوفاکتوری آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز است که سلول های بدن از آسیب های اکسیدانی محافظت می کند. بیماری ماهیچه سفید بر اثر کمبود سلنیوم در نشخوارکنندگان ایجاد می شود. این بیماری بر اثر کمبود آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز و در نتیجه وارد آمدن آسیب های اکسیداسیونی به بافت ماهیچه رخ می دهد [۶ و۹۶]. مطالعات آلیسون و لاون نشان داد که استفاده از مکمل سلنیوم قبل از زایش موجب کاهش وقوع جفت ماندگی شد [۱۰]. همچنین مکمل سلنیوم در گاو های دچار کمبود، موجب کاهش شدت ورم پستان و کاهش میزان سلول های بدنی شیر تولیدی وافزایش مقاومت به ورم پستان شد [۷۲،۱۲۲و۱۲۴]. فیشر و همکاران با مکمل کردن سلنیوم به گاوهایی که کمبود سلنیوم داشتند، افزایش کمی در شیر تولیدی مشاهده کردند و گرچه تولید به ندرت تحت تاثیر قرار گرفت ولی بر سلامتی دام نقش اساسی ایفا نمود. آنها بیان کردند افزودن مکمل سلنیوم آلی باعث افزایش غلظت سلنیوم شیر و افزایش مقاومت آنتی اکسیدانی شیر خواهد شد [۵۴]. لی بلنس و همکاران با مکمل کردن سلنیوم تاثیری بر بروز بیماریهای ورم پستان، متریت، اندومتریت، کتوز، جابجایی شیردان پیدا نکردند، اما جفت ماندگی تمایل به کاهش داشت [۸۵].همچنین سلنیوم در ساخت هورمون های تیروئیدی نقش دارد، بدین ترتیب که برای تبدیل تری یدوتیرونین(T3) به تیروکسین(T4) که شکل فعال هورمون های تیروئیدی است، ضروری است. توصیه NRC برای سلنیوم ۳/۰ میلی گرم سلنیوم به ازای یک کیلوگرم ماده خشک جیره برای همه گاوهای شیری است [۱۰۰].

۲-۱۳- ویتامین E
ویتامین E از جمله مواد مغذی کم مصرف است که برای عملکرد طبیعی فیزیولوژیک و بهبود وضعیت آنتی اکسیدانی مصرف میشود [۹۷]. ویتامین E از ویتامین های محلول در چربی است که خاصیت آنتی اکسیدانی دارد و اثر مخرب رادیکال های آزاد را از بین می برد. ویتامین E نام عمومی گروهی از ترکیبات محلول در چربی به نام توکوفرول ها و توکوترینول ها است که در طبیعت به اشکال مختلف آلفا، بتا، گاما و سیگما وجود دارند. آلفا توکوفرول عمده ترین استروایزومری است که در مواد خوراکی و خون گاوها یافت می شوند و ۹۵% از ویتامین E کل سرم را تشکیل می دهند و بیشترین فعالیت بیولوژیکی را نیز دارد [۱۰و۹۶]. علوفه سبز تازه منبع غنی از ویتامین E است. اما کنسانتره ها و علوفه های انبار شده (سیلاژها، هیلاژها و علفها) عموما از نظر ویتامین E فقیر هستند.NRC میزان ویتامین E مورد نیاز برای گاوهای خشک و قبل از زایش ۸۰ واحد بین المللی به ازای کیلوگرم ماده خشک جیره وبرای گاوهای شیرده میزان ۲۰ واحد بین المللی را توصیه کرد [۱۰۰]. نقش اصلی ویتامین E به عنوان یک آنتی اکسیدان در خنثی کردن رادیکال های آزاد در غشای سلولی، غشای میتوکندری وLDL می باشد.
ویچتل(۱۹۹۸) رابطه آنتی اکسیدانی سلنیوم و ویتامین E را پیشنهاد کرده است. در حالت استرس اکسیداتیو تولید پروکسید هیدروژن (۲O2H) بالا می رود که گلوتاتیون پراکسیداز باعث تبدیل آن به آب می شود.همچنین گلوتاتیون پراکسیداز با همکاری ویتامین E رادیکال های آزاد را خنثی می کند. ویتامین E و گلوتاتیون پراکسیداز

دیدگاهتان را بنویسید